SÍNDROME METABÓLICO Y NUTRICIÓN
Se conoce con el nombre de síndrome metabólico a un
conjunto de signos clínicos y determinaciones de laboratorio anormales que,
cuando están presentes, constituyen factores de riesgo para el desarrollo de
enfermedad vascular. Básicamente, se refieren a la presencia de obesidad
central, hipertrigliceridemia, colesterol HDL disminuido (trastornos lipídicos
aterogénicos), hiperglucemia o disminución de la tolerancia a la glucosa e
hipertensión. La obesidad central y la resistencia a la insulina tienen un
papel primordial en su producción; con la presencia de tres de los criterios se
considera que existe síndrome metabólico. Los portadores de esta entidad tienen
tres veces más riesgo de desarrollar un evento cardíaco o stroke y
dos veces más riesgo de muerte cardiovascular que los que no la poseen.
De los distintos componentes del síndrome
metabólico, sólo la presencia de diabetes y/o la glucemia al ingreso han
demostrado que poseen valor pronóstico de mortalidad en los síndromes
isquémicos agudos, en particular con supradesnivel del ST.
La causa del síndrome metabólico se desconoce. Su
fisiopatología es extremadamente compleja y solo ha sido dilucidada una parte
de ella. La mayoría de los pacientes tienen una edad considerablemente mayor,
son obesos, sedentarios, y tienen cierto grado de resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina juega un
papel central en la génesis de este síndrome. La hiperinsulinemia, es decir,
una concentración elevada de insulina en el plasma
sanguíneo,
resulta ser un factor de riesgo independiente para la aparición de enfermedad
isquémica del corazón, ayuda a la aparición temprana de la diabetes y a su
progresión subsecuente, y contribuye a la aparición de otro número de patologías asociadas que se traducen en
factores de riesgo cardiovascular.
Los mecanismos moleculares causantes de la
insulinorresistencia y el SM no están claros, entre estos se proponen:
·
Incremento
en la adiposidad visceral, tan solo la obesidad entre el arco costal y la
cintura es indicativo de resistencia a la insulina
·
Anomalías
genéticas de una o más proteínas en la cascada de acción de la insulina
·
Niveles
reducidos de receptores de la insulina
·
Defectos
posreceptores
·
Defecto
en la señalización PI - 3 kinasa que causa reducción de traslocación de GLUT -
4 a la membrana plasmática (foco actual en la patogénesis)26
Un gran número de marcadores del sistema de
inflamación, incluyendo la Proteína
C reactiva, se
incrementan durante esta enfermedad, como lo son el fibrinógeno, la interleucina 6 (IL-6), el Factor de Necrosis Tumoral-alfa (TNFα) y otros. Algunos otros
señalan que es debido al estrés oxidativo, que tiene una gran variedad de
causas entre ellas el incremento de los niveles de ácido
úrico causado por
las dietas con niveles altos de fructosa. Estas moléculas pro-inflamatorias
producen, lipolisis, angiogénesis, disfunción endotelial, vasoconstricción, fibronólisis y resistencia a la
insulina.
La leptina, una hormona descubierta recientemente,
regulada por el gen ob, que aunque no está incluida directamente en los
ejes metabólicos anteriores, parece ser un componente de disfunción hormonal en
el SM como marcador importante de la cantidad de tejido adiposo en el
cuerpo. Aunque se produce principalmente por el adipocito, su función principal
es la regulación del nivel de saciedad a nivel hipotalámico y juega un
papel importante en la reproducción humana. Algunos de los efectos de la leptina
in vitro son la atenuación de la acción de la insulina en los hepatocitos,
el aumento de la oxidación de ácidos grasos, la disminución de triglicéridos en
los adipocitos y disminución de la unión de la insulina a los adipocitos. Así,
la leptina es uno de los responsables de la modulación de la acción y la sensibilidad
a la insulina. Por otra parte, su asociación con el eje gonadal y,
posiblemente, con los ejes y corticotropico/somatotrópico, están relacionados
en la Neuroendocrinología del SM. La inmensa mayoría de los casos de obesidad
en los seres humanos está relacionada con un marco de «hiperleptinemia»,
quienes mostraron un aumento del contenido total de grasa corporal, así como
una probable resistencia a las acciones de la leptina.
En un
estudio realizado en Granada, se habla de obesidad refiriéndose a individuos
basándose en su BMI y su porcentaje de grasa corporal, rondando entre 32 y 35%.
Así pues,
se vio que la dieta es el principal factor exogenético que influye en la
concentración y la composición de los lípidos existentes en sangre y las
calorías totales ingeridas tienen gran efecto el ellos. Las dietas
hipercalóricas estimulan la producción de triglicéridos del hígado e
incrementan el nivel de colesterol unido a las LDL. En el estudio, no se
apreciaron diferencias significativas en términos de porcentaje de lípidos,
hidratos de carbono y proteínas de sujetos con SM y el grupo de control.
Es importante hacer entender que la dieta y el
ejercicio físico son las medidas de prevención correctas para evitar el SM. El
BMI y el porcentaje de grasa corporal, son indicativos de padecimiento de este
síndrome y el sedentarismo, la mala alimentación y el factor genético es lo que
nos predispone a padecerlo.
Así pues,
un cambio en el estilo de vida hacia un naturalismo más lógico que incluya la
actividad física moderada, una alimentación saludable y un buen control
emocional son los factores sobre los que se puede influir para paliar y
controlar los síntomas aún una vez aparecido el síndrome.
No
recomendaría la administración de fármacos, salvo en aquel caso en que la
cronicidad no permita que por vía natural se consiga mejoría, ya que un cambio
en el estilo de vida modificaría casi todos los factores arriba descritos.
Las
enfermedades metabólicas son un gran mal de nuestra época, ya que los
desórdenes alimentarios y la modificación de la tecnología alimentaria unido al
aumento de la esperanza de vida han hecho estragos en nuestra salud, sobre todo
en edades avanzadas. Lo que te cuides hoy, repercutirá en tu salud el día de
mañana, por lo que es fundamental concienciar a la población de la importancia
que tiene el no saturar a nivel orgánico nuestros mecanismos de compensación,
porque cuando los necesitemos de verdad, estarán completamente agotados y no
podremos luchar contra las devastadoras enfermedades crónicas que de un modo u
otro, nos alcanzarán en el futuro.
Bibliografía:
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