ALZHEIMER Y
NUTRICIÓN
La
enfermedad de Alzheimer (EA) es una demencia progresiva que se manifiesta
tempranamente con la pérdida de funciones sinápticas y de la capacidad de
memorización del individuo. Corresponde
a un tipo de amiloidosis. El amiloide en una proteína insoluble que resiste a
la proteólisis. Las amiloidosis pueden ser sistémicas o limitadas a un
órgano, y hereditarias o adquiridas; y su clínica dependerá del órgano en el
que se haya depositado el material amiloide: glomerulonefritis, diabetes tipo
2, enfermedad de Alzheimer,... El diagnóstico se realiza mediante biopsia
y tinción con rojo Congo. Para tomar la biopsia es de elección la grasa
abdominal y, como segunda elección, la mucosa rectal.
Estudios
de diversos grupos de investigadores han demostrado que la exposición de
células al péptido ß-amiloide podría conducir a la apoptosis neuronal, la que
es causada principalmente por estrés oxidativo, señales proinflamatorias, y por
perturbaciones en el citoesqueleto. Esta neuro-toxicidad sugiere que oligómeros
del péptido ß-amiloide podrían participar en las etapas primarias del proceso
que conduce a la degeneración y muerte neuronal, y que ocurre en las primeras
etapas de la EA
Los
pacientes con EA muestran niveles más bajos de ácido docosahexaenoico (DHA,
C22: 6; omega-3) en plasma y tejido cerebral, en comparación con controles
pareados por edad. Además, los estudios epidemiológicos indican que una alta
ingesta de DHA podría tener propiedades protectoras contra las enfermedades
neurodegenerativas. Estas observaciones se sustentan por estudios in vivo que
demuestran que las dietas ricas en DHA, limitan las lesiones sinápticas y
disminuyen los defectos cognitivos inducidos por el péptido ß-amiloide. Aunque
las bases moleculares de estos efectos neuroprotectores aún siguen siendo
desconocidas, se han propuesto varios mecanismos, tales como: la regulación de
la expresión de genes potencialmente protectores, la activación de vías
antiinflamatorias, la modulación de las propiedades funcionales de las
membranas neuronales, junto con cambios en las características estructurales y
físico-químicas de las mismas.
El
número de pacientes a los cuales se les diagnostica este desorden
neuro-patológico ha aumentado considerablemente en todos aquellos países donde
se ha producido un aumento de la expectativa de vida. Se ha estimado que un 5%
de la población que bordea los 65 años es afectada por la EA. La prevalencia de
esta enfermedad aumenta al doble cada 5 años sobre los 65 años, y muchos
estudios sugieren que casi la mitad de la población de 85 años presenta
síntomas relacionados con la enfermedad.
Los pacientes, además,
presentan riesgo de deterioro del estado nutricional por cambios fisiológicos,
socioeconómicos y psicológicos relacionados con la enfermedad, lo que se suma
al proceso de envejecimiento. Un inadecuado estado nutricional puede afectar la
condición general y el bienestar del paciente e influir en la evolución de la
demencia, y, a su vez, ésta puede afectar el estado nutricional debido a que es
común que los trastornos neurológicos graves alteren los mecanismos y las
capacidades cognitivas y motoras necesarias para lograr una alimentación
adecuada. Las lesiones subcorticales hipotalámicas afectan los centros
reguladores del apetito y los procesos metabólicos que se encargan de regular
el peso y la composición corporal constante. La apraxia y la agnosia pueden
alterar la ingesta diaria si estos pacientes no reciben ayuda para el consumo
de alimentos; pueden también presentar períodos de hiperfagia, disfagia,
anorexia, pérdida de las habilidades de masticación y deglución, además de
tener alterada su capacidad para obtener el alimento, prepararlo y llevarlo a
la boca. La presencia de disfagia tanto con líquidos como con sólidos aumenta
con el avance de la demencia. En los pacientes con demencia tipo Alzheimer,
dichas alteraciones tienen consecuencias importantes como deshidratación,
asfixia, congestión, desnutrición, infecciones recurrentes en el tracto
respiratorio, neumonía por aspiración y hasta la muerte; el riesgo de neumonía
también se ha relacionado con el estado nutricional y la respuesta inmune de
los pacientes. Aunque escasa, hay evidencia que muestra que el manejo apropiado
de la disfagia puede prevenir la neumonía.
Ciertos estudios han sugerido
que las altas ingestiones de folato y de vitaminas B6 y B12 se relacionan con
un menor riesgo con demencia tipo Alzheimer, aunque los reportes son
inconsistentes. La deficiencia de folato, y de vitaminas B12 y B6 puede
resultar en altas concentraciones de homocisteína en el plasma, lo cual se
relaciona con un mayor riesgo de cardiopatía coronaria y arteriopatía
periférica; la hiperhomocisteinemia se ha reportado hasta en 7% de quienes
padecen la enfermedad de Alzheimer.
EL DHA COMO UN ÁCIDO GRASO
ESENCIAL PARA EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Importancia del
DHA para un normal funcionamiento cerebral
El DHA es un AGPICL altamente insaturado (posee 6
dobles enlaces) y que pertenece a la serie o familia de ácidos grasos
poliinsaturados omega-3. Este ácido graso comúnmente se encuentra en tejidos y células de
animales superiores (especialmente en el tejido cerebral, retina y
espermatozoides). El DHA aportado por la dieta proviene mayoritariamente de
alimentos de de origen marino (peces grasos o azules, y algas). Es el más
importante en la constitución de las membranas plasmáticas neuronales y en los
sinaptosomas neuronales (vesículas sinápticas), especialmente a nivel cerebral.
DHA
Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Evidencias
epidemiológicas
Recientes
evidencias epidemiológicas sugieren una posible relación entre la dieta y la
edad, con el deterioro cognitivo y alteraciones funcionales a nivel cerebral
que caracterizan a la EA. Entre los factores nutricionales que influyen en la
incidencia de EA destacan un bajo consumo de pescado, especialmente aquellos
ricos en AGPICL omega-3. Además, ha sido posible establecer que un bajo consumo
de pescado está asociado con un mayor riesgo de desarrollar algún grado de
déficit cognitivo. De la misma manera, los resultados de un estudio poblacional
reciente en mujeres de edad mediana sugieren que el colesterol dietario, y en
menor medida la ingesta de ácidos grasos saturados, están asociados con un
mayor riesgo de presentar la EA, mientras que el consumo de AGPICL, tales como
el ácido eicosapentaenoico (EPA, C20: 5 Δ 5,8,11,14,17 omega-3) y el DHA, se
asoció con una disminución en el riesgo de presentar un deterioro cognitivo,
independientemente de las diferencias en edad, genero, nivel educacional,
hábito de fumar, ingesta total de energía y factores de riesgo cardiovasculares.
En el año 1929 se postulaba el potencial efecto beneficioso de los AGPI, aún no
identificados en aquella época. Actualmente, numerosos estudios epidemiológicos
han respaldado estos efectos, sobre todo en diversos trastornos neurológicos tales
como la esquizofrenia, depresión, migraña, en enfermedades inflamatorias tales
como artritis reumatoldea, asma, y esclerosis múltiple, así como en algunos
tipos de cáncer y en las enfermedades cardiovasculares.
Déficit
de DHA y enfermedad de Alzheimer
Diversos estudios han
establecido que el riesgo de presentar la EA se correlaciona con un déficit a
nivel cerebral de DHA. De hecho, el DHA en las neuronas cerebrales disminuye
con la edad, pudiendo resultar en una pérdida de diversas funciones cerebrales.
Recientes estudios in vivo, han demostrado que la reducción del DHA en la dieta
originaría una disminución de la actividad post-sináptica y alteraciones en el
comportamiento, mientras que una dieta enriquecida con DHA podría prevenir
estos efectos. En el tejido cerebral, el DHA presentaría una actividad
protectora contra el péptido ß-amiloide, especialmente en la producción,
acumulación y toxicidad asociada a esta macromolécula. Además, el DHA
disminuiría el deterioro en las capacidades cognitivas asociadas a la exposición
al péptido ß-amiloide. Estos antecedentes proporcionan un vínculo entre el DHA
y la homeostasis neuronal, la patogénesis de la EA y los efectos neurotóxicos
del péptido ß-amiloide. Por otra parte, varios estudios establecen que la
administración de suplementos nutricionales que contienen DHA, puede afectar
positivamente tanto el crecimiento como la arborización neuronal, lo cual
indicaría que los AGPICL omega-3 pueden tener un rol decisivo en la correcta
diferenciación neuronal.
Bibliografía
Diagnóstico del estado nutricional de los
pacientes con demencia tipo Alzheimer registrados en el Grupo de Neurociencias.
Angélica María Muñoz, Gloria María Agudelo, Francisco Javier Lopera (Internet)
Medellín, 2004. Disponible en:
La alimentación del enfermo de Alzheimer en el
ámbito familiar. J. J. Botella Trelis* y M.ª I. Ferrero López. (Internet) 2004.
Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112004000300006
ácido docosahexaenoico (dha): una perspectiva
nutricional para la prevención de la enfermedad de alzheimer. Rodrigo
Valenzuela B. (1), Karla Bascuñan G. (1), Alfonso Valenzuela B. (2) (Internet)
2008. Disponible en:
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-75182008000400001&script=sci_arttext
AUTOR: Roi Xabier Casado
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